La miction est bien plus qu'une simple vidange de la vessie. C'est une opération finement orchestrée par le système nerveux, impliquant une communication constante entre la vessie, la moelle épinière et le cerveau. Pour comprendre la rétention urinaire, il faut d'abord décortiquer cette chorégraphie complexe.

La vessie est sous le contrôle de deux branches du système nerveux autonome, ainsi que du système somatique (volontaire).

1. Le système parasympathique (nerfs pelviens S2-S4) : C'est l'accélérateur de la vidange. Quand il est activé, il provoque la contraction du muscle de la paroi vésicale, le détrusor, pour expulser l'urine.

2. Le système sympathique (nerfs hypogastriques T11-L2) : C'est le frein de la vidange. Il a un double rôle : il relâche le détrusor pour permettre à la vessie de se remplir et contracte le sphincter lisse au niveau du col de la vessie pour assurer la continence.

3. Le système somatique (nerf pudendal S2-S4) : Il contrôle le sphincter strié externe, le verrou volontaire qui nous permet de nous retenir consciemment.

Le processus de la miction se déroule en deux phases distinctes : le remplissage et la vidange. L'alternance entre ces deux états est gérée par des circuits réflexes coordonnés au plus haut niveau par le cerveau.

Durant le remplissage, le système sympathique est aux commandes. Le détrusor reste détendu grâce à une propriété appelée compliance. Il peut ainsi s'étirer pour accueillir un volume croissant d'urine (jusqu'à 300-500 ml) sans que la pression à l'intérieur n'augmente de façon significative. Simultanément, les sphincters sont fermement contractés pour éviter toute fuite.

Lorsque la vessie atteint un certain seuil de remplissage, des récepteurs de tension dans sa paroi envoient des signaux à la moelle épinière, puis au cerveau. C'est à ce moment que l'envie d'uriner se fait sentir. La décision de vider la vessie est alors prise au niveau cortical et transmise au centre pontique de la miction (CPM), le véritable chef d'orchestre.

La rétention urinaire survient lorsque ce cycle parfaitement régulé est perturbé. La cause la plus fréquente d'un point de vue neurologique est une perte de coordination entre la contraction du détrusor et le relâchement des sphincters. Ce phénomène est appelé dyssynergie vésico-sphinctérienne (DVS).

Cette défaillance de la synergie est souvent liée à des lésions qui interrompent la communication entre le centre pontique de la miction et les centres de la moelle sacrée. Le réflexe spinal de miction peut rester intact, mais il n'est plus modulé par le cerveau. La contraction du détrusor et celle du sphincter externe deviennent simultanées et non coordonnées.

D'un point de vue pharmacologique, on peut intervenir sur cette mécanique. Les récepteurs muscariniques (principalement de type M3) sur le détrusor sont la cible de l'acétylcholine libérée par le système parasympathique pour initier la contraction. À l'inverse, le col vésical et l'urètre sont riches en récepteurs alpha-1 adrénergiques, qui répondent au système sympathique pour maintenir la contraction du sphincter lisse.

Les médicaments alpha-bloquants, par exemple, sont utilisés pour relaxer le sphincter lisse et faciliter la vidange chez les patients souffrant de rétention liée à une obstruction, comme dans l'hypertrophie de la prostate.

Comprendre cette interaction complexe entre les muscles et les nerfs est la clé pour diagnostiquer et traiter efficacement les troubles de la miction comme la rétention urinaire.