Durante la hipertermia, la integridad de las proteínas celulares se ve comprometida. El despliegue y la agregación de proteínas son consecuencias directas del aumento de la temperatura, lo que desencadena una respuesta celular de protección mediada por las proteínas de choque térmico (HSPs).

La expresión de estas chaperonas es inducida principalmente por la activación del Factor de Transcripción de Choque Térmico 1 (HSF1). En condiciones normales, HSF1 se encuentra en el citoplasma en un estado monomérico inactivo, unido a HSP90. El estrés térmico provoca la disociación de este complejo, permitiendo que HSF1 se trimerice, se fosforile y se trasloque al núcleo. Allí, se une a los Elementos de Choque Térmico (HSE) en las regiones promotoras de los genes HSP, iniciando su transcripción.

La respuesta fisiológica al estrés térmico no se limita al nivel celular; implica una compleja cascada neuroendocrina. El eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HPA) es el principal regulador de esta respuesta. El hipotálamo libera la hormona liberadora de corticotropina (CRH), que estimula a la glándula pituitaria anterior para que secrete la hormona adrenocorticotropa (ACTH). La ACTH, a su vez, actúa sobre la corteza adrenal, induciendo la síntesis y liberación de corticosterona, el principal glucocorticoide en aves.

La corticosterona elevada tiene efectos catabólicos e inmunosupresores significativos. Suprime la función inmunitaria para redirigir la energía hacia la supervivencia inmediata. Esto se manifiesta a través de la inducción de la apoptosis en linfocitos T y B, una disminución en la producción de citoquinas proinflamatorias como la interleucina-2 (IL-2) y el interferón-gamma (IFN-γ), y una reducción de la actividad fagocítica de los macrófagos. Esta inmunosupresión crónica aumenta la susceptibilidad de las aves a infecciones secundarias en entornos de alta producción.

El jadeo o polipnea térmica es el mecanismo principal de disipación de calor por evaporación en las aves. Sin embargo, esta hiperventilación intensa tiene consecuencias bioquímicas directas sobre el equilibrio ácido-base de la sangre. La eliminación acelerada de dióxido de carbono (CO₂) del torrente sanguíneo provoca una caída en la concentración de ácido carbónico (H₂CO₃), lo que conduce a un estado de alcalosis respiratoria.

Este cambio en el pH afecta directamente la homeostasis iónica. La alcalosis promueve la unión del calcio a la albúmina y otras proteínas plasmáticas, disminuyendo la fracción de calcio ionizado ($Ca^{2+}$), que es la forma biológicamente activa.

Para las gallinas ponedoras, una reducción en el $Ca^{2+}$ disponible compromete severamente la formación de la cáscara del huevo, que depende de la movilización de grandes cantidades de este ion. El resultado es una mayor incidencia de huevos con cáscara delgada o sin ella. En pollos de engorde, la alteración del balance de calcio impacta negativamente en la mineralización ósea y el crecimiento esquelético.

Las estirpes de aves de alta producción han sido seleccionadas genéticamente para un crecimiento rápido y una alta eficiencia metabólica. Una consecuencia de este metabolismo acelerado es una elevada producción de calor metabólico basal (H_m). En condiciones termoneutrales, este calor se disipa fácilmente. Sin embargo, en climas tropicales, la alta temperatura y humedad ambiental (carga térmica externa, H_e) reducen drásticamente el gradiente térmico entre el ave y su entorno, dificultando la disipación pasiva de calor.

Cuando la temperatura ambiental supera la zona termoneutral, el ave debe activar mecanismos de enfriamiento activos, como el jadeo y la vasodilatación periférica. Ambos procesos consumen energía, lo que paradójicamente aumenta la producción de calor metabólico (un incremento en $H_m$) en un momento en que el ave necesita disiparlo. Este círculo vicioso exacerba la hipertermia, reduce la ingesta de alimento y desvía la energía del crecimiento o la producción de huevos hacia la simple supervivencia.

Los mecanismos moleculares y fisiológicos del estrés térmico son complejos y están interconectados, impactando desde la estabilidad de las proteínas hasta el equilibrio iónico y la respuesta inmunitaria del ave.